Listeria monocytogenes est une bactérie largement répandue dans la nature (l'eau, le sol, les végétaux, les animaux) qui peut contaminer de nombreux aliments. C'est en consommant ces denrées où elle est présente que l'homme peut contracter une listériose, une infection qui, chez les personnes à risque (les femmes enceintes, les personnes âgées et celles dont le système immunitaire est déficient), peut déclencher des septicémies, des méningites ou des encéphalites, mortelles dans presqu'un tiers des cas. Comment Listeria devient-elle dangereuse ? Les équipes de Pascale Cossart, de l'Institut Pasteur à Paris, et de Jörgen Johansson, de l'Université Umea en Suède, ont mis en évidence toutes les régions du génome qui s'expriment, et celles qui deviennent silencieuses, quand la bactérie devient pathogène.
La bactérie est pathogène chez les mammifères qu'elle infecte : elle se multiplie dans l'intestin, traverse ensuite la barrière intestinale pour se répandre dans tous les organes, notamment dans le cerveau et le fœtus, où elle détruit les cellules de l'hôte. Pourtant, dans la nature, Listeria monocytogenes n'est pas toxique : elle est saprophyte, c'est-à-dire qu'elle se nourrit de matière organique en décomposition. Or la plupart des bactéries saprophytes sont inoffensives pour l'homme (on en trouve dans les intestins où elles font partie de la flore commensale nécessaire à la digestion).
Pour déterminer comment Listeria devient pathogène, les chercheurs ont analysé l'ensemble des ARNs (les produits des gènes et des régions situées entre les gènes) de la bactérie dans trois conditions : dans un milieu de culture semblable au milieu naturel ; après multiplication dans l'intestin d'une souris ; et après passage dans du sang humain.
Ainsi, dans les conditions pathogènes, quand la bactérie se trouve dans l'intestin ou le sang, elle active successivement différents groupes de gènes dits de virulence. Ce sont par exemple les gènes codant des protéines qui permettent de rompre des membranes cellulaires ou qui facilitent les mouvements cellulaires. Les chercheurs ont aussi mis en évidence une série d'ARNs dits régulateurs (de l'expression d'autres gènes), en particulier 50 petits ARNs : deux d'entre eux participent à la virulence. Serait-il possible de moduler l'activité de ces nouveaux ARN pour limiter la toxicité de l'agent pathogène ? Une autre question reste ouverte : quel facteur, de l'intestin ou du sang, transforme une bactérie commensale – inoffensive – en une bactérie pathogène ?
